Az inzulinrezisztencia - mi ez? A metabolikus szindróma inzulinrezisztenciával

Különböző emberek jellemzi különböző képességeket inzulin stimulálja a glükóz felvételét. Fontos tudni, hogy egy személy lehet egy normális érzékenység egy vagy több vegyület hatásait és egyúttal - abszolút ellenállás a másik. Ezután elemezzük a „inzulinrezisztencia”: mi ez, hogyan jelenik meg.

áttekintés

Mielőtt rátérnénk a „inzulinrezisztencia”, mi ez, és milyen tulajdonságokat nem, meg kell jegyezni, hogy ez a betegség nem ritka. Több mint 50% -ában a magas vérnyomás szenved ebben a betegségben. Leggyakrabban, az inzulin rezisztencia (ami van, az alábbiakban ismertetjük) megtalálható az idősek. De bizonyos esetekben azt megállapították gyermekkorban. inzulin rezisztencia szindróma gyakran nem ismeri fel korábban, hogy nem kezdenek mutatni megsértését anyagcsere-folyamatokat. A veszélyeztetettek közé tartoznak az emberek a zsíranyagcsere vagy csökkent glükóztolerancia, elhízás, magas vérnyomás.

Az inzulin rezisztencia

Mi ez? Milyen tulajdonságokkal rendelkezik a megsértése miatt? A metabolikus szindróma az inzulin rezisztencia egy helytelen válasz a szervezet a működés során az egyik vegyület. A koncepció alkalmazható a különböző biológiai hatásokat. Ez, különösen vonatkozik a befolyása az inzulin fehérje és lipid-metabolizmus, a génexpresszió, a vaszkuláris endoteliális funkciót. Károsodott válasz növekedéséhez vezet a vérben a vegyület koncentrációja szükséges relatív térfogat hozzáférhető a glükóz. inzulin-rezisztencia szindróma - egy kombinált rendellenesség. Ez magában foglalja a változást a glükóz tolerancia, 2-es típusú diabetes, dyslipidaemia, elhízás. „X-szindróma”, és magában foglalja a berágódással szembeni glükóz (inzulin-függő).

fejlesztési mechanizmus

Teljesen felfedezni a szakértők eddig nem sikerült. Rendellenességek kialakulásához vezethet inzulin rezisztencia alakulhat ki a következő értékeket:

• Receptor. Ebben az esetben, a bemutatott állapotban affinitás vagy számának csökkenése a receptorok.
• A glükóz szintje közlekedés. Ebben az esetben, az észlelt csökkenés GLUT4 molekulák.
• Pre-receptoral. Ebben az esetben beszélünk kóros inzulin.
• Poszt-. Ebben az esetben megsértik foszforilációja és zavar a jelátvitel.

Rendellenességei inzulin molekulák eléggé ritka és nincs klinikai jelentősége. receptor sűrűsége lehet csökkent azoknál a betegeknél a negatív visszajelzést. Ez annak köszönhető, hogy hyperinsulinemia. Gyakran előfordul, hogy a betegek csökkent receptor szám mérsékelten. Ebben az esetben a visszacsatolás szintjének nem tekinthető a feltételt, amely azt állapítja meg, milyen mértékben van az inzulin rezisztencia. Az okok a betegség csökken szakértők posztreceptor megsértése átviteli. By kiváltó tényezők, különösen a következőket:

• A dohányzás.
• A fokozott TNF-alfa tartalmát.
• Csökkenti a fizikai aktivitást.
• Növekvő koncentrációjú, nem-észterezett zsírsavak.
• Age.

Ezek azok a fő tényezők, amelyek hatására az inzulinrezisztencia gyakrabban, mint mások. A kezelés magában foglalja az alkalmazás:

• Tiazid diuretikumok csoport.
• A béta-blokkolók.
• A nikotinsav.
• Kortikoszteroidok.

fokozott inzulinrezisztenciát

Hatás a glükóz metabolizmust fordul elő a zsírszövetben, izom, és a máj. Vázizmok metabolizálja körülbelül 80% a vegyület. Az izmok ebben az esetben működik, fontos forrása az inzulinrezisztencia. Capture a glükóz a sejtek segítségével végezzük a különleges szállítási GLUT4 fehérje. Amikor a receptor aktiválódik inzulin kiváltott egy sor foszforilációs reakciók. Végül eredményezheti a transzlokációját GLUT4 a sejtmembránhoz a citoszolba. Mivel a glükóz képes belépni a sejtbe. Az inzulin rezisztencia (ráta jelezni fogják a továbbiakban) okozta mértékének csökkenése transzlokációjának GLUT4. Megjegyezzük csökkenése kihasználtság és a glükóz felvételét. Ezzel együtt, elősegítése mellett befogása glükóz perifériás szövetekben, amikor hiperinzulinémia elnyomja a hepatikus glükóz termelést. A 2. típusú diabétesz akkor folytatódik.

elhízottság

Ez párosul inzulinrezisztencia elég gyakran. Amikor meghaladja a beteg súlya 35-40% érzékenység csökken 40% -kal. Található, a hasfal zsírszövet magasabb metabolikus aktivitást, mint az, amelyik alatt van elhelyezve. Alatt orvosi megfigyelések során kiderült, hogy a fokozott felszabadulása a portális keringésbe zsírsavak hasi szálakból provokál előállítására máj triglicerid.

klinikai tünetek

Az inzulin rezisztencia, ami a tünetek társított metabolikus zavarok előnyösen gyanús betegeknél hasi elhízás, terhességi cukorbetegség, a családi anamnézisben a 2. típusú cukorbetegség, a diszlipidémia és magas vérnyomás. A kockázat és a nők a policisztás petefészek szindróma (PCOS). Annak a ténynek köszönhetően, hogy az elhízás működik, mint egy marker az inzulinrezisztencia, szükséges, hogy értékelje a természet, amelyen van forgalmazásával zsírszövetben. A helyszín lehet ginekoidnomu - az alsó része a test, vagy humanoid típus - az első falon a hashártya. Felhalmozódás a felső felében a test egy jelentősebb előrejelzője az inzulinrezisztencia, megváltozott glükóztolerancia és diabétesz, elhízás, mint az alsó részei. Annak érdekében, hogy azonosítani az összeget a hasi zsírszövet használhatja a következő módszerrel: a arányának meghatározására derékbőség, csípő kerülete és a BMI. Sebességgel 0,8 nőknek és 0,1 férfiak és a BMI nagyobb, mint 27 diagnosztizálnak hasi elhízás és az inzulin rezisztencia. Tünetek betegség nyilvánul kifelé. Különösen a bőrön jelölt ráncos hyperpigmentált területeken. Leggyakrabban azok megjelennek a hónaljban, a könyök alatt a melleket. Elemzés inzulin rezisztencia egy számítási képlet. HOMA-IR a következőképpen számítjuk ki: éhezési inzulin (mU / L) x éhgyomri glükóz (mmol / l). A kapott eredményt elosztjuk 22,5. Ez lesz az inzulin rezisztencia index. Norma - <2,77. Amikor egy eltérés irányában növekvő érzékenysége lehet diagnosztizálni rendellenesség szövetekben.

Disorders más rendszerek: atherosclerosis

Ma nincs egyetlen magyarázat a mechanizmus hatása insulinorezistenotnosti vereség a keringési rendszerben. Lehet, hogy egy közvetlen hatása a betegség kialakulásában. Ez okozza az inzulinnak azon képessége, hogy stimulálja a szintézisét lipidek és alkatrészek a proliferációjával az érfalban. Ezzel együtt lehet érelmeszesedés okozta összefüggő metabolikus rendellenességek. Például, lehet, hogy a magas vérnyomás, dyslipidaemia, a glükóz toleranciát. A betegség patogenezisében különösen fontos sérült funkciója a vaszkuláris endotélium. Feladata, hogy fenntartsák a hang vér csatornákat kiválasztó neurotranszmitterek értágulatot és az érszűkület. Az állami szabályok inzulin stimulálja kikapcsolódást a sima izomrostok az érfal által nitrogén-monoxidot (2). Sőt, azt a képességét, hogy fokozza endothelium-függő vazodilatáció szignifikánsan betegeknél megváltozhat elhízás. Ugyanez vonatkozik a betegek inzulin rezisztencia. A fejlesztés a koszorúér nem reagálnak a szokásos ingerekre, és bővíteni, akkor lehet beszélni az első szakaszban a mikrokeringés rendellenességek - mikroangiopátiát. Ez a kóros állapot figyelhető meg a betegek többségében a diabetes (cukorbetegség).

Az inzulinrezisztencia okozhat atherosclerosis zavarai a folyamat fibrinolízist. PAI-1 (plazminogén aktivátor inhibitor) nagy koncentrációban cukorbetegeknél és elhízott nem diabéteszes. Szintézise PAI-1 által stimulált proinzulin és inzulin. A szint fibrinogén és más pro- tényezők is növekedett.

Megváltozott glükóztolerancia és 2. típusú cukorbetegség

Inzulinrezisztencia egy tényező előtt klinikai megnyilvánulása a cukorbetegség. Koncentrációjának csökkentésére a glükóz megfeleljen a béta-sejtek a hasnyálmirigyben. Koncentrációjának csökkentésével végezzük növelésével az inzulin termelése, ami viszont azt eredményezi, hogy a relatív hiperinzulinémia. Eugfikémia tartható betegek, amíg a béta-sejtek képesek fenntartani viszonylag nagy mennyiségű plazma inzulin rezisztencia legyőzésére. Végső soron, ez a képesség elveszett, és a glükóz koncentrációja jelentősen megnő. Az egyik legfontosabb tényező, amely felelős a hiperglikémia éhgyomorra a háttérben a 2. típusú cukorbetegség, inzulin rezisztencia a máj. Egészséges válasz az, hogy csökkentse a glükóz termelés. Ha az inzulin rezisztencia, a válasz elvész. Ennek eredményeként, a túlzott máj glükóz termelés folytatódik, ami a böjt hiperglikémia. A képesség elvesztése, a béta-sejtek inzulint adnak hiperszekrécióját jelzi az átmenetet az inzulinrezisztencia hiperinzulinémia a megváltozott glükóz toleranciát. Ezt követően, az állam átalakul egy klinikai cukorbetegség és hiperglikémia.

magas vérnyomás

Számos vezető mechanizmusok fejlődése a háttérben az inzulinrezisztencia. Megfigyelések azt mutatják, hogy a gyengített értágulatot és érszűkület aktiválási hozzájárulhat vaszkuláris rezisztenciát. Az inzulin elősegíti ideg stimuláció (szimpatikus) rendszer. Ez ahhoz vezet, hogy a plazmában egy emelkedés norepinefrin koncentráció. Azoknál a betegeknél, akiknél az inzulinrezisztenciát fokozott válasz angiotenzin. Ezen felül gondoskodni lehet szegni értágulatot. A szabályok állapotú inzulin stimulálja relaxáció a vascularis izom fal. Értágulat ebben az esetben közvetítik a kiadás / generáció endothelialis nitrogén-oxid. A betegek az inzulin rezisztencia, endothel működése károsodott. Ez csökkenti a vazodilatációt 40-50%.

dyslipidaemia

Ha az inzulin rezisztencia megzavarta a normális kimenetet elnyomása zsírsavak szabad savak evés után a zsírszövetből. Fokozott koncentrációja termel egy szubsztrátja a fokozott szintézisével trigliceridek. Ez egy fontos lépés a VLDL termelést. Amikor hiperinzulinémia csökkent aktivitását egy fontos enzim - lipoprotein-lipáz. Között a minőségi változások a háttérben spektrum LDL 2. típusú diabetes és inzulin rezisztencia kell említeni fokozott oxidációs foka az LDL-részecskék. Fogékonyabbak erre folyamatot tartják glikált apolipoproteinekhez.

terápiás intézkedések

Növeli az inzulinérzékenységet lehet elérni több módon. Különösen fontos az a súlycsökkenés és a fizikai aktivitás. Diet is fontos azok számára, akik diagnosztizált inzulinrezisztenciát. Diéta hozzájárul stabilizáció néhány napon belül. Érzékenységének növelésére több elősegíti a fogyást. Az emberek egy meghatározott inzulinrezisztencia kezelése több szintből áll. Stabilizálása étrend és a testmozgás kell tekinteni a kezelés első szakaszában. Azoknak az embereknek, akik azonosították az inzulin, az étrend legyen alacsony kalóriatartalmú. Egy mérsékelt testtömegcsökkenés (5-10 kg) gyakran elősegíti a glükóz szintjét. Kalória 80-90% között megosztjuk szénhidrátot és zsírt, 10-20% a fehérjék.

gyógyszerek

Jelentése „Metamorfin” kifejezés olyan gyógyszerek csoportjába biguanid. A gyógyszer javítja a perifériás és a máj inzulin érzékenységet. Ebben az esetben ez azt jelenti, nincs hatással az elválasztást. Az inzulin hiányában készítmény „Metamorfin” hatástalan. Azt jelenti, „troglitazon” az első gyógyszer tiazolidinedionov csoport, amely lehetővé tette, hogy használja az USA-ban. A gyógyszer fokozza a közlekedés a glükóz. Ezt valószínűleg az okozza aktiválásával PPAR-gamma receptor. És ezáltal fokozott GLUT4 kifejezés, ami viszont azt eredményezi, hogy növeli az inzulin-stimulált glükóz elkülönítését. Azoknál a betegeknél, akik inzulin rezisztencia, a kezelés lehet beadni, és kombinálható. A fenti eszközök is használhatók kombinációban egy szulfonil-karbamid, és néha egymással előállítására szinergetikus hatást a plazma glükóz és más rendellenességek. A gyógyszer „Metamorfin” együtt egy szulfonil növeli kiválasztást és az inzulin érzékenységet. Ebben az esetben a glükóz szintje csökken étkezés után és éhgyomorra. A betegek, akik hozzá vannak rendelve a kombinált kezelés, gyakrabban megnyilvánulásai hipoglikémia.