Parenchymás degeneráció. morbid anatomy

Néha a klinikai gyakorlatban van olyan dolog, mint a parenchyma degenerációt. Patológia vonatkozik rájuk az zavar metabolizmus ketrecekben. Leegyszerűsítve, a szervezet lebontja a folyamatot a kínálat és felhalmozódása a tápanyagok, ami morfológiai (vizuális) változás. Láthatóvá válik egy patológia lehet a szakasz vagy után egy sor nagyon specifikus tesztek. Parenchimális, mind a sztróma-vaszkuláris degeneráció alapján sok esetben végzetes betegségeket.

meghatározás

Parenchymás degeneráció - olyan kóros folyamatok, amelyek változást eredményeznek a sejt szerkezete a szervek. Között a betegség mechanizmusának sejtek önálló szekretálnak energia hiány rendellenesség fermentopathy, discirkulatornaya rendellenességek (vér, nyirok, interstitium, intercelluláris folyadék), endokrin és agyi degeneráció.

Számos mechanizmusok degeneráció:

- infiltráció, azaz a felesleges szállítási vér anyagcsere termékek a sejt belsejében, vagy az extracelluláris tér miatt nem a enzimrendszerek a test;

- bomlás vagy fanerozoikumra jelentése a bomlási intracelluláris szerkezet, ami zavar a metabolizmus és felhalmozódása oxidálatlan metabolikus termékek;

- megvetemedett szintézise anyagokra, amelyek normális sejt nem játszanak;

- az átalakulás a tápanyagok belépő a sejt építésére bármelyik típusú végtermékek (fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok).

besorolás

A patológusok a következő típusú parenchymás dystrophiák:

1. Attól függően, morfológiai változások:

- tisztán parenchymás;

- stroma-vaszkuláris;

- összekeverjük.

2. típusának megfelelően a felhalmozott anyagok:

- fehérje vagy disproteinozy;

- zsír vagy lipidoses;

- szénhidrát;

- ásványi anyag.

3. Mivel a gyakorisága a folyamat:

- A rendszer;

- helyi.

4. Mire előfordulás:

- szerzett;

- veleszületett.

Ezek vagy más parenchymás degeneráció patológiai anatómia meghatározza nemcsak károsító hatóanyagok, hanem a sajátosságait az érintett sejtek. Az átmenet az egyik a másikra disztrófia elméletileg lehetséges, de gyakorlatilag lehetséges csak kombinált patológia. Parenchymás degeneráció - a lényege a folyamat előforduló a sejt, hanem csak egy része olyan klinikai szindróma, amely magában foglalja a morfológiai és funkcionális hiánya egy adott szerv.

Disproteinozy

Az emberi test nagyrészt áll fehérjék, és a víz. Protein molekulák része sejtfalak, membránok a mitokondriumok és más organellumok, továbbá, hogy szabadon a citoplazmában. Általános szabály, hogy az enzimek.

Disproteinozom más néven a patológia parenchimális fehérje disztrófia. És a lényeg abban a tényben rejlik, hogy a celluláris fehérjék változtatni a tulajdonságait, valamint a részt szerkezeti változásokat, mint például a denaturálás vagy kollikvatsiya. Protein-parenchimális disztrófia utal átlátszóak cseppek, ödémás, kürt és a granuláris dystrophia. Az első három lesz írva részletesen, de az utóbbi, szemcsés, azzal jellemezve, hogy a fehérje felhalmozódik a sejtekben a gabona, ami miatt a sejtek megnyúlnak, és a test növekszik, ez lesz laza és unalmas. Éppen ezért a szemcsés dystrophiában is nevezik unalmas duzzanat. De a tudósok nem kétséges, hogy a parenchyma degenerációt. Boncolás a folyamat olyan, hogy lehet venni a gabona kompenzációs megnövekedett celluláris szerkezete, mint a válasz az funkcionális stressz.

Hyalinos cseppecske degeneráció

Az ilyen típusú disztrófia az átlátszó sejtek jelennek meg nagyobb cseppekké, ami végül egymásba olvad, és töltse ki a teljes belső tér a sejtek, kiszorítva vagy elpusztítja a sejtszervecskék. Ez vezet a funkció elvesztése, sőt a sejt pusztulását. Leggyakrabban a betegség előfordul a veseszövet, legalábbis a máj és a szív.

Alatt citológia után vesebiopszia, amellett, hogy a felhalmozódása hialin a nephrocytes mutatnak megsemmisítése sejtes elemek. Ez a jelenség, amikor a betegnél egy vakuoláris-lizoszomális meghibásodása, amely csökkenéséhez vezet a reabszorpciója fehérje az elsődleges vizeletből. Leggyakrabban, e patológia történik nephrosis szindróma. A leggyakoribb diagnózis az ilyen betegek - glomerulonephritis és a vese amyloidosis. Külső szervezet nem változik, ha átlátszó csepp dystrophiában.

A májsejtek a helyzet kissé más. Során mikroszkópos megtalálták Mallory részecskéken álló fonalak és alkoholtartalmú átlátszóak. Megjelenésük társul Wilson-kór, az alkoholos hepatitis, valamint a biliaris cirrhosis és indiai. A vizsgálat eredményeképpen a folyamat kedvezőtlen - májsejtnekrózis, elvesztése a funkcióját.

hydropicus dystrophiában

Ez a nézet különbözik a többi típusú disztrófia, hogy a fertőzött sejtekben, új organellumok van töltve folyadékkal. A legtöbb esetben ez a jelenség látható a bőr és a vese tubulus sejtek a máj, izom, és a mellékvesében.

A sejteket mikroszkóp alatt kibővült, azok citoplazmájában van töltve vacuolumok egy átlátszó folyadék tartalmát. A magot eltolható vagy lizált, a fennmaradó struktúrák kiszűrésre kerülnek. Végső soron a sejt egy „léggömb” tele van vízzel. Ezért hydropicus dystrophiában néha léggömb.

Nagymértékben szervek gyakorlatilag változatlanok maradnak. A mechanizmus a betegség kialakulásában - megsértése kolloid ozmotikus nyomás a cellában, és a sejtközötti térben. Emiatt megnövekedett permeabilitása a sejtmembránok a sejtek elpusztulnak és lebomlanak. Az okok ilyen kémiai módosítások lehetnek glomerulonefritisz, cukorbetegség, vese amiloidózis. A változás a májban sejtek hozzájárulnak a vírusos és toxikus hepatitis. A bőrön hydropicus degeneráció lehet vírus okozta a himlő.

Vége a patológiás folyamatot fokális vagy teljes nekrózis, így a morfológia és funkció szerint a gyorsan romló.

szaruhártya degeneráció

Kóros actinic szervek - a túlzott felhalmozódása keratin a felületi réteg a bőr, mint a hyperkeratosis és ichthyosis, és a megjelenése a kanos anyag, ahol, mint a szabály, hogy nem lehet - a nyálkahártyákon (leukoplakiát laphámrák). Ez a folyamat lehet mind a helyi és összesen.

Az okok az ilyen típusú betegségek lehetnek rendellenességek ektodermális csíra az embriogenezis folyamán, krónikus gyulladásos szöveti változásokat, vírusos fertőzések és vitaminhiány.

Ha a kezelést követően azonnal megkezdődött az első tünetek, a szövet is vissza, de az előrehaladott esetekben, gyógyítására már nem lehetséges. Hosszú meglévő oldalak kürt dystrophia fajul bőrrák és veleszületett ichthyosis összeegyeztethetetlen a magzati élet.

örökletes dystrophiában

Örökletes parenchymás degeneráció miatt előforduló veleszületett fermentopathia. Ezek a betegségek is nevezik tárolási betegségek már miatt metabolikus rendellenességek, metabolikus termékek felhalmozódnak a sejtekben és testnedvekben, mérgezés. A legismertebb képviselője e csoportba tartozó phenylketonuria, tirozinoz és cystinosis.

Célszervet fenilketonuriában a központi idegrendszer, izom, bőr, és a folyadék (vér, vizelet). anyagcsere termékek tirozinoze felhalmozódnak a májsejtekben, a vese és a csontok. Cystinosisban is hatással van a májra és a vesére, de rajtuk kívül, a szenvedés a lépben, a szemgolyó, a csontvelő, a nyirokrendszer és a bőrt.

lipidoses

Lipidek minden egyes cellában, akkor lehet külön-külön és kombinációban a fehérjék és a szerkezeti egységek, hogy a sejtmembránokat, valamint egyéb ultrastruktúrális. Továbbá, a citoplazmában van glicerin és zsírsavak. Annak érdekében, hogy észlelni, a szövetekben egyedi módszerek alkalmazásával rögzítési és festés, mint például Szudán fekete vagy piros, ozmiumsav, Nile kék-szulfát. Miután speciális képzés készítmények gondosan megvizsgálták az elektronmikroszkóp alatt.

Parenchymás zsíros elfajulás nyilvánul túlzott felhalmozódása a zsír, ahol lenniük kellene, és a megjelenése lipidek ott, ahol nem kellene. Ők hajlamosak felhalmozódni semleges zsírok. Cél szervek ugyanazok, mint a fehérje dystrophia - a szív, a vese és a máj.

A kövér parenchymás miokardiális dystrophiában kezdődik a megjelenése myocytákon nagyon kis cseppek a zsír, hogy van. N. porított elhízás. Ha a folyamat nem áll meg ezen a ponton, akkor végül csepp összeolvadnak, és lesz nagyobb, amíg nem fogja elfoglalni a teljes citoplazmában. Sejtszervecskék így szétesett, a harántcsíkolt izomrostok eltűnik. A betegség lokálisan bárhol vénás érrendszert.

Nagymértékben parenchymás zsíros elfajulás nyilvánul meg különböző módon, minden attól függ, hogy a színpadon a folyamatot. Elején a diagnózis lehet csak mikroszkóp alatt, de idővel a szív fokozott nyújtással a sejtek falait elvékonyodnak és petyhüdt, szakasza szívizom látható off-sárga csíkokkal. A kórélettan e szerv jött a neve „tigris szíve”.

Zsíros elfajulás parenchymás szervek fejlesztése három fő mechanizmus.

1. A megnövekedett szállítási szabad zsírsavak a szívizom sejtjeiben.
2. Megszegése zsíranyagcserét.
3. A összeomlása a lipoprotein szerkezetek a sejten belül.

Leggyakrabban ezek a mechanizmusok során kiváltott oxigénhiány, fertőzések (diftéria, a tuberkulózis, a szepszis) és mérgezést klórral, foszfor vagy arzén.

Jellemzően, zsíros elfajulás reverzibilis, és a kár, hogy a sejt struktúrák csökken az idő múlásával. De ha a folyamat fut erősen, minden véget ér a halál a szöveti és szervi. A klinikusok követi kapcsolatos betegségek zsír felhalmozódását a sejtekben:

- Gaucher-kór;

- Tay-Sachs-betegség;

- Niemann-Pick betegség, és mások.

szénhidrát dystrophiában

Minden szénhidrátok, amelyek a testben található, lehet osztani poliszacharidok (leggyakoribb, amely a glikogén), glükózaminoglikánok (mukopoliszacharidok: hialuronsav, kondroitin, heparin), és glikoproteinek (mucinok, azaz a nyálka és nyálkás).

Annak érdekében, hogy azonosítsa a szénhidrátok a szervezetben sejtekben, az adott vizsgálatot - Schick reakciót. Ennek lényege, hogy a szövet kezeljük perjódsav, majd bíbor. És aldehidek pirosra. Ha azt szeretnénk, hogy kiválassza a glikogén, a reagenseket az amiláz. Glükózaminoglikánok és glikoproteinek metilénkékkel festjük. Parenchymás szénhidrát dystrophiában jár általában anyagcserezavarok glikogén és glikoproteinek.

Megsértése glikogén metabolizmus

A glikogén - fenntartja a test egy „esős napon éhes.” Legtöbbjük tartotta a májban és az izmokban, és elkölti ezt az energiát nagyon takarékosan. Szénhidrát-anyagcsere szabályozásában keresztül történik a neuroendokrin rendszer. A fő szerepe van, mint mindig, a hipotalamusz-hipofízis rendszer. Elkészítette trópusi hormonok szabályozzák a többi belső elválasztású mirigyek.

Megsértése a glikogén metabolizmus a növekedés vagy csökkenés annak összegét a szövetekben, és a megjelenése, ahol nem kellene. Legtisztábban az ilyen változások történnek a diabetes mellitus vagy örökletes glikogéntárolási. Pathogenesis cukorbetegség elég jól érthető: sejtek a hasnyálmirigy leáll termelő inzulint a szükséges mennyiségben, és a sejtek energia tartalékok kerülnek gyorsan kimerült, mint a glükóz nem halmozódik fel a szövetekben és a testből kiválasztott mennyiségét a vizeletben. A test „nyit” a tartalékok, és elsősorban fejleszti parenchymás degeneráció a máj. A magok a májsejtek jelennek világos időközönként, és ezek világos. Ezért ezek az úgynevezett „üres mag”.

Örökletes glikogenosis hiánya okozza vagy hiánya részt vevő enzimek a felhalmozási glikogén. Jelenleg ismert ilyen betegségek 6:

- Gierke kór ;

- Pompe-betegség ;

- Glikogén tárolási betegség V. típusú;

- Az övé betegség;

- betegség Forbes-Cori;

- Andersen-féle betegség.

Az eltérés diagnózis után a lehető májbiopszia és használata gistofermentnogo elemzést.

Megsértése glikoprotein anyagcsere

Ez a parenchymás degeneráció által okozott felhalmozódását a szövetekben a mucinok vagy mukoidok. Egyébként ezek a dystrophiában is nevezett nyálkás vagy nyálkás, mert a jellemző zárványok összhang. Néha felhalmozódnak a mucinokon igaz, de csak a kapcsolódó anyagokra lezárható. Ebben az esetben jön a kolloid dystrophiában.

Mikroszkópia szövet meghatározzuk nemcsak az a tény, a nyálka jelenlétének, de annak tulajdonságait. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a sejtes törmeléket és tapadós váladék megakadályozza a normális kiáramlását folyadék a mirigyek, ciszták vannak kialakítva, és azok tartalmát általában gyulladást.

Ennek okai típusú disztrófia nagyon eltérő lehet, de leggyakrabban a hurutos gyulladás a nyálkahártya. Ezen kívül, ha egy örökletes betegség, patogenetikai minta jól illeszkedik a meghatározása a nyálkahártya dystrophiában. Ez a cisztás fibrózis. Érintett hasnyálmirigy, bél cső, húgyúti, epeúti, izzadság és nyálmirigyek.

Állásfoglalás a betegség fajtájától függ összege és időtartama a nyálka mentesítés. Minél kevesebb idő telt el az elejétől a kóros folyamat, annál valószínűbb, hogy a nyálkahártya teljesen felépül. De bizonyos esetekben a hám hámlással, sclerosis multiplex, és sérti az érintett szerv működését.